Arbeitsgruppe Bader/ Molekulare Zellbiologie und Vaskuläre Biologie
In dieser Forschungsgruppe wird die Funktion von Zelladhäsionsmolekülen wie z. B. Integrinen und Basalmembranproteinen in vivo und in vitro untersucht. Das zentrale Anliegen dieser Untersuchungen ist, zu verstehen, welche Bedeutung Zelladhäsionsmoleküle
a) für die Ausbildung und Funktion von Blutgefässen und
b) während der Differenzierung von mesenchymalen Zellen zu Adipozyten und der Adipogenese haben.
Unter diesem Aspekt werden physiologische (Embryonalentwicklung, Organspezifität, z. B. Plazenta, ZNS, Fettgewebe) und pathologische Situationen (z. B. Plazentainsuffizienz, Adipositas, Retinopathien, Tumorangiogenese und -progression) untersucht. Die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen und Wechselwirkungen in beispielsweise endothelialen und perivaskulären Zellen und Adipozyten sollen aufgeklärt werden. In der Arbeitsgruppe wurden entsprechende konstitutive (ubiquitär) und konditionelle (Cre/loxP) Gen-knockout-Mäuse hergestellt und es werden die Phänotypanalysen durchgeführt. Für zellbiologische und biochemische Fragestellungen werden embryonale Stammzellen (in vitro Differenzierungsexperimente), kultivierte Endothelzellen und primäre Zellen (embryonale Stammzellen und mesenchymale Zellen, Fibroblasten, Endothelzellen, Adipozyten) eingesetzt.
Förderung durch Drittmittel:
Gegenwärtig gibt es zwei Projekte, die durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft im Rahmen der Schwerpunktprogramme gefördert werden:
1.) SPP1069 (Angiogenese: Molekulare Mechanismen und funktionelle Interaktionen)
Projektleiter und Sachbeihilfeempfänger: Dr. Bader (BA1327/2-3)
Thema: Konditioneller Gen-Knockout des av Integrin Gens in der Maus: Genetische Funktionsanalysen von av Integrinen während der Blutgefäßbildung in physiologischen und pathologischen Situationen.
2.) SPP1089 (Genetische und molekulare Analyse der Basalmembranen und Basalmembranverankerung)
Projektleiter und Sachbeihilfeempfänger: Dr. Bader (BA1327/3-3)
Thema: Gen-Knockout des Nidogen-2 Gens in der Maus: Genetische Funktionsanalysen des Nidogen-2 Gens in der Maus in physiologischen und pathologischen Situationen